Raudanpuute on kokemukseni mukaan Suomessa huonosti tunnettu, hyvin yleinen terveysongelma, joka aiheuttaa siitä kärsiville paljon vaivoja ja usein myös työkyvyttömyyttä. Raudanpuutetta, varsinkin ilman anemiaa, pidetään meillä lähinnä muoti-ilmiötä, mitä se ei tietenkään ole. Raudanpuutteen oireita ei useinkaan tunnisteta ja niitä tutkitaan runsaasti eri erikoisalojen toimesta. Oireet sekoitetaan usein muihin sairauksiin ja niitä hoidetaan monenlaisilla hoidoilla, mutta varsinainen ongelma eli oireinen raudanpuute jää usein hoitamat. Mielestäni terveydenhuollon toimijoiden olisi tunnistettava raudanpuutteen riskiryhmät ja kiinnitettävä huomiota erityisesti näiden riskiryhmien raudanpuutteen tunnistamiseen, ennaltaehkäisemiseen ja hoitoon.
Jos oireista raudanpuutetta ei tunnisteta, johtaa oireiden selvittely usein vuosia kestäviin laajoihin eri erikoisalojen toimesta tehtäviin tutkimuksiin ja terveydenhuollolta kuluu valtaisat määrät resursseja hukkaan. Kun potilaat eivät saa apua oireisiinsa, juoksevat he usein lääkäristä toiseen. En tiedä mitään niin kustannustehokasta terveydenhuollon toimintaa kuin raudanpuutteisten ihmisten tehokas tunnistaminen ja hoito.
Myös raudanpuutteen diagnostiikassa ja hoidossa on paljon erilaisia sudenkuoppia, joita ei tunnisteta. Oireinen raudanpuute on yleistä erityisesti menstruoivien naisten ja nuorten lasten keskuudessa. Siksi paneudun tässä blogissani näihin kahteen riskiryhmää. Raudanpuutteen hoitoa olen käsitellyt aiemmin muualla: https://www.foibos.fi/338-2/ ja https://www.relevans.net/dev/vifor/pdf-bok/?mc_phishing_protection_id=28632-br7sg75se2ipotplhc0g.
Raudan fysiologiaa
Aloitetaan muutamista perusasioista. On hyvä tietää tärkeimmät asiat raudan fysiologista. Sen jälkeen on helppo ymmärtää raudanpuutteeseen liittyvät oireet ja osaa tunnistaa riskiryhmät. Rauta on kaikille eläville soluille välttämätön hivenaine. Elimistössä eniten rautaa on punasoluissa, niiden esiasteissa, lihaksissa myoglobiinissa ja rautavarastoissa ferritiiniin sitoutuneena. DNA:n kahdentumiseen ja sen korjausmekanismeihin tarvitaan myös rautaa ja siksi jakautuvat solut kärsivät helposti raudanpuutteesta. Lapsilla se saattaa näkyä kasvu- ja kehityshäiriöinä. Aikuisilla se aiheuttaa etenkin epiteelisolukon häiriöitä eli iho ja limakalvot kärsivät monenlaisista ongelmista. Energian tuotanto eli ATP:n valmistukseen tarvitaan rautaa: kolme neljästä hengitysketjun entsyymistä on raudasta riippuvaisia. Niinpä raudanpuute näkyy energian tuotannon heikkoutena mikä puolestaan ilmeen paljon energiaa kuluttavissa kudoksissa kuten keskushermostossa ja lihaksistossa (myös sydämen toiminnassa). Kun rautavarastot tyhjenevät (Ferritiini <30 µg/l), pystyy luuydin vielä toimimaan normaalisti koska erytroblastit pystyvät ottamaan verestä rautaa muita kudoksia tehokkaammin. Erytroblastien TfR1-reseptorien tiheys on selvästi suurempi kuin muissa kudoksissa. Muut kudokset alkavat kärsiä raudanpuutteesta jo paljon ennen anemian kehittymistä ja itse asiassa anemia on vain pienessä osassa raudanpuutetta.
Rautavarastoja kuvaa parhaiten seerumin (tai plasman) ferritiinipitoisuus. Normaalin ferritiinin alrajana pidetään ferritiiarvoa 50 µg/l. Kun ferritiini on 30 µg/l tai alle, ovat rautavarastot silloin tyhjät. Tämä raja-arvo onkin herkin ja spesifisin raudanpuutteen mittari.[1] TfR on harvoin koholla edes raudanpuuteanemiassa ja se onkin liian epäherkkä ja epäspesifinen raudanpuutteen mittari. Yleensä raudanpuutteen oireita alkaa ilmaantumaan viimeistään, kun ferritiini on alle tämän raja-arvon. Usein raudanpuutteen oireet ilmaantuvat jo aiemmin, kun ferritiiniarvo on alle tason 50-60 µg/l. Yli 65-vuotiailla ja kroonisia sairauksia sairastavilla raudanpuutteen raja-arvona pidetään ferritiiniarvoa alle 100 µg/l. Itselläni ferritiini on ollut liki 300 ja eräällä mieskollegallani 400 µg/l. Kun olen vähentänyt viime vuosina selvästi punaisen lihan käyttöä, on ferritiiniarvoni laskenut lähemmäksi arvoa 200 µg/l. Menstruoivilla naisilla ferritiini on usein varsin matala, tasolla 15-50 µg/l eikä arvot alle 15 µg/l ole harvinaisia. Tämän todistaa naisten ferritiinin viitearvon alaraja, joka on laboratoriosta riippuen 10-15 µg/l. Lapsilla tämä viitealueen alaraja on niinkin matala kuin 6 µg/l mikä kertoo kasvavan lapsen suuresta raudantarpeesta ja raudanpuutteen yleisyydestä heilläkin. Raudanpuutteen riskiryhmillä ferritiinin viitealuen alaraja on patologisen matala koska raudanpuute on näissä ryhmissä hyvin yleistä. Viitealue on siis eri asia kuin tavoiteltava normaalitaso. Tämä koskee kaikkia laboratorioarvoja, jotka jotenkin liittyvät rautaan (esim. Hb, MCV ja MCH). Kyllä ferritiini saisi kaikilla ihmisillä olla vähintäänkin yli 30 µg/l ja jotta olisi edes niukat rautavarastot niin mielellään yli 50 µg/l.
Raudanpuute voidaan jakaa kolmeen vaikeusasteeseen:
- Vaikeusaste 1 – on raudanpuutteen oireita, Hb-arvo on normaali (yksilöllinen oma normaalitaso) ja ferritiini on yli 30 µg/l.
- Vaikeusaste 2 – on raudanpuutteen oireita, Hb-arvo on normaali (yksilöllinen oma normaalitaso) ja ferritiini on alle 30 µg/l.
- Vaikeusaste 3 eli vaikein raudanpuute – on oireita, Hb on laskenut normaalitasosta ja ferritiini on <30 µg/l.
On siis yleisesti jo oppikirjatasolla hyväksytty tosiasia, jonka myös kokenut raudanpuutetta hoitava kliinikko voi vahvistaa, että voi olla oireinen (jopa työkyvyttömyyttä aiheuttava) raudanpuute vaikka Hb-arvo olisi normaali. Valitettavasti meillä on vallalla käsitys, että ei ole mitään syytä mitata ferritiiniä ellei potilaalla ole anemiaa. Kuulemani mukaan ferritiinin mittaaminen on kielletty lähes kaikissa Suomen terveyskeskuksissa, ellei potilaalla ole anemiaa. Tällaisille ohjeille ei olemassa mitään lääketieteellisiä perusteita.
Raudanpuute yleistä naisten keskuudessa
Suomalaisen tutkimuksen mukaan, jossa tutkittiin terveiden nuorten naisten rauta-arvoja ja joilta raudanpuutteen riskitekijät oli poissuljettu, oli noin 70 %:lla hyvin niukat tai täysin tyhjät rautavarastot kun rautavarastoja arvioitiin luuydinaspiraatin rautavärjäyksen perusteella[2]. Heillä ferritiini oli 26 µg/l. Lopuilla 30 %:lla, joilla oli todettavissa riittäväksi arvioidut rautavarastot, ferritiini oli 114 µg/l. Näiden kahden ryhmän Hb-arvo oli täsmälleen sama. Israelin armeijaan pyrkivien vapaaehtoisten nuorten naisten keskuudessa tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että 77 %:lla ferritiini oli alle 20 µg/l.[3] Tästä voidaan vetää johtopäätös, että ainakin 80 %:lla ferritiinin täytyi olla <30 µg/l. Raudanpuuteanemiaa oli 10 %:lla.
Näiden tutkimusten perusteella voidaan päätellä, että raudanpuute on hyvin yleistä terveiden nuorten naisten keskuudessa ja että vain pienellä osalla raudanpuutteisista on anemia. Opittiin myös, että Hb-arvoa tutkimalla ei voida päätellä kuka on raudanpuutteinen ja kuka ei ole. Nähtiin myös, että kun rautavarastot ovat tyhjät on ferritiini <30 µg/l (suomalaisessa tutkimuksessa siis 26 µg/l) ja kun rautavarastoja on riittävästi, ferritiini on yli 100 µg/l. Raudanpuute ei siis ole muoti-ilmiö vaan maailman yleisimpiä terveysongelmia.
Raudanpuuteanemiaakaan (vaikeusaste 3) ei usein tunnisteta, jos tarkkaillaan vain yksittäistä potilaan Hb-arvoa ja Hb:n viitearvoja. Suomessahan Hb:n viitealueen alaraja naisilla on vain 117 g/l. Tämähän ei ole kuitenkaan normaali Hb-arvo koska WHO:n määritelmän mukaan naisella on anemia, kun Hb-arvo on alle 120 g/l. Koska naisilla on usein raudanpuute (tutkimusten mukaan noin 80 %:lla) ja sen seurauksena usein myös omaa normaalitasoa matalampi Hb-arvo, on naisten Hb:n viitearvot matalammat kuin miesten arvot. Jos naisten Hb tutkitaan niin, että raudanpuute on poissuljettu (esim. ferritiini >50 ja Trfesat yli 25 %) olisi naisten Hb:n viitearvot todennäköisesti yhtä hyvät kuin miehilläkin, En tiedä onko asiaa tutkittukin, mutta oman kokemukseni mukaan yleensä naisten Hb-arvo on raudanpuutteen korjaamisen jälkeen tasolla 135-160 g/l eli yhtä hyvä kuin miehillä. Mielestäni paras anemian määritellä on yksilöllinen siten, että ihmisellä on anemia, kun Hb laskee yli 20 yksikköä omasta normaalitasosta. Siispä naisella, jolla Hb on normaalisti 160 g/l, on anemia kun, Hb laskee <140 g/l. Tätä ei tietysti voida soveltaa laajemmin väestössä koska varsinkaan naisten normaali Hb-arvo ei ole tiedossa ja se selviääkin vasta kun raudanpuute on hoidettu pois.
Opettavainen potilastapaus
Annan esimerkin omasta naispotilaastani, jolle ilmaantui voimakas väsymys ja lukuisia muitakin oireita ja tämä johtavassa asemassa oleva naishenkilö muuttui työkyvyttömäksi. Oireiden perusteella hän epäili raudanpuutetta ja hakeutui lääkäriin, joka sanoi: ”ei sinulla ainakaan raudanpuutetta ole koska se ei aiheuta tuollaisia oireita ja hemoglobiinisi on 130 g/l eli normaali.” Hänelle tarjottiin masennusdiagnoosia kuten valitettavan usein raudanpuutteesta kärsiville tarjotaan. Nainen hakeutui toisen lääkärin vastaanotolle. Lisätutkimuksissa todettiin, että hänen ferritiiniarvonsa oli alle 10 µg/l eli hänellä oli huomattava raudanpuute, joka selitti hänen oireensa ja työkyvyttömyytensä. Kokemukseni mukaan liki kaikki ihmiset, joiden ferritiiniarvo on alle 10 µg/l, ovat työkyvyttömiä, oli anemiaa tai ei. Hän sai rautainfuusion ja kaksi viikkoa myöhemmin hänen yli 10 oirettaan väistyivät ja työkyky palasi ennalleen. Ilmeni myös, että raudanpuutteen korjaamisen jälkeen hänen Hb-arvonsa oli 160 g/l. Hänen työkyvyttömyyden aiheuttanutta raudanpuuteanemiaansa ei siis onnistuttu diagnostisoimaan koska A) ei tunnistettu raudanpuutteen oireita ja B) kun tarkasteltiin vain potilaan Hb-arvoa, joka oli ”viitteissä”.
Raskaus ja raudanpuute
Raskauden aikana naisen raudantarve lisääntyy noin 800 mg:lla mikä vastaa 1-2 vuoden koko aikuisen elimistön raudantarvetta. Tämä tulee siis 9 kk aikana normaalin raudantarpeen lisäksi. Mitä tiedetään raskaana olevien naisten ja heidän lastensa rauta-arvoista. Suomalaisen tutkimuksen mukaan raskausviikolla 16 noin 2/3:lla oli joko tyhjät tai niukat rautavarastot ja 1/3:lla oli riittävät rautavarastot.[4] Tutkimuksessa puolet raskaana olevista naisista sai ferrosulfaattia 200 mg päivittäin raskausviikosta 16 alkaen koko loppuraskauden ajan ja vielä kuukauden ajan synnytyksen jälkeen. Toiset 50 % tutkimukseen osallistuneista ei saanut lisärautaa.
Tutkimustuloksia: Loppuraskaudessa (rv 36) kailla naisilla, jotka eivät saaneet lisärautaa oli joko tyhjät (80 %) tai niukat (20 %) rautavarastot luuytimessä. Rautasubstituutiota saaneista naisista loppuraskaudessa 43 %:lla oli tyhjät rautavarastot, 14 %:lla niukat rautavarastot ja 43 %:lla riittävät rautavarastot. Niillä naisilla, joilla oli tyhjät rautavarastot, ferritiini oli 33 ja kun rautavarastot olivat riittävät, ferritiini oli 99 µg/l. Kaikilla naisilla, jotka eivät saaneet rautasubstituutiota oli matalat ferritiiniarvot (21 µg/l, vaihteluväli12-35) kun taas rautalisää saaneilla ferritiiniarvot olivat selvästi suuremmat (63 µg/l, vaihteluväli 43-92). Rautalisää saaneilla Hb oli korkeampi raskausviikolla 36 (127 g/l) ja synnytysvaiheessa (132 g/l) kuin niillä, jotka eivät saaneet lisärautaa (vastaavat arvot 110 g/l ja 111 g/l). Synnytysvaiheessa rautaa saaneilla oli siis 21 g/l korkeampi Hb-arvo kuin niillä, jotka eivät saaneet lisärautaa. Rautalisää saaneilla oli myös korkeammat MCV-, MCH- ja Trfesat-arvot kuin niillä, jotka eivät saanet rautaa. Voidaan siis päätellä, että niillä odottavilla naisilla, jotka eivät saaneet lisärautaa oli synnytysvaiheessa raudanpuuteanemia. Tutkijoiden johtopäätös oli, että Suomessa pitää antaa kaikille odottaville naisille rautaa raskauden aikana raudanpuuteanemian ehkäisemiseksi.
Raudanpuute siirtyy äidiltä vauvalle
Em. tutkijat huomasivat toisessa tutkimuksessa, että raudanpuutteisten äitien lapset syntyivät tilastollisesti merkitsevästi matalammalla ferritiiniarvolla (222 µg/l) kuin ei-raudanpuutteisten äitien lapset (324 µg/l). Kuusi kuukautta myöhemmin ensimmäisen ryhmän lasten ferritiini oli 99 µg/l ja jälkimmäisessä ryhmässä 150 µg/l. Odottavan äidin raudanpuute näkyy siis myös hänen lapsensa ferritiniarvossa.
Useissa tutkimuksissa on osoitettu, että odottavan äidin raudanpuute alkuraskaudessa lisää ennenaikaisen synnytyksen riskiä. Ennenaikaisuuteen liittyy erilaisia vastasyntyneen terveysriskejä. Odottavan äidin anemialla matalilla vastasyntyneen Apgarpisteillä on joissakin tutkimuksissa todettu yhteys. Toisaalta on osoitettu, että odottavan äidin rautasubstituution seurauksena syntyneen vauvan Apgar-pisteet ovat olleet merkitsevästi korkeammat kuin niiden äitien vastasyntyneillä, jota eivät saanet rautasubstituutiota. Odottavan naisten rautasubstituution on osoitettu nostavan ferritiiniä ja äidin Hb-arvoa.
Tiedetään, että vastasyntyneiden rautavarastot ovat paremmat kuin koskaan myöhemmässä elämässä. Näin pitääkin olla koska imetyksen aikana vauvat eivät saa rautaa äidin maidosta ja heidän täytyy pärjätä raskauden aikana saamillaan rautavarastoilla. Esimerkiksi vastasyntyneiden tyttövauvojen ferritiinin viitealueen yläraja (HUSLAB) on 515 µg/l (viitealueen alaraja 6 µg/l!) ja se laskee jyrkästi 6 ensimmäisen kuukauden aikana ja on 7-8 kk ikäisillä enää 45 µg/l. Tämä jyrkkä lasku kuvastaa imeväisten hyvin suurta raudantarvetta. Ensimmäisen elinvuoden aikana imeväiset komikertaistavat kehon painon ja hemoglobiinimassansa. On helppo arvata, että jos raudanpuutteisen äidin vauva syntyy 100 yksikköä matalammalla ferritiiniarvolla kuin ei-raudanpuutteisen äidin vauva, niin osa heistä on raudanpuutteisia 3-12 kk ikäisinä. Mitenköhän mahtaa käydä niille vauvoille, jotka syntyvät ferritiinarvolla 100 tai alle sen? Silloin vauvallakin on raudanpuutteen oireita kenties jo muutaman kuukauden iässä: kuiva iho (vaippaihottuma), koliikki (aikuisella raudanpuutteisella IBS), voimakas pulauttelu (aikuisella refluksitauti) ja uniongelmat. Lisäksi voi olla kasvukipuja, jota voivat johtuvat raudanpuutteesta. Koska Hb-arvo ei paljasta raudanpuutetta, jää se yleensä hoitamatta. Sen seurauksen myöhemmin voi ilmaantua erilaisia kognitiivisia ongelmia kuten keskittymisvaikeuksia ja levottomuutta. Tässä vaiheessa lapsi todennäköisesti ohjataan lastenpsykiatrille ja tehdään ADD- tai ADHD-diagnoosi. Ainakin aikuisille radanpuutteisille tehdään usein näitä diagnooseja.
Raudanpuute aiheuttaa lukuisia oireita – ei pelkästään väsymystä
On tärkeä tunnistaa raudanpuutteen keskeisimmät oireet, joita ovat: väsymys, heikentyneet kognitiiviset toiminnot, heikentynyt muisti, huono keskittymiskyky, ärtyisyys, mielialan lasku, unihäiriöt, päänsärky, hengenahdistus, kuivat limakalvot, suupielten halkeilu, palantunne
kurkussa, nielemisvaikeudet, IBS-tyyppiset oireet, pahoinvointi, heikentynyt ruokahalu, kylmät raajat, huimaus, heikentynyt kuulo, korvien suhina (tinnitus), lapsettomuusongelmat, kuukautiskierron häiriöt, lihaskivut, turvotukset, painon nousu, heikentynyt rasituksen sieto, korkea leposyke, nopea sykkeen nousu rasituksessa, rytmihäiriötuntemukset, joskus lepohengenahdistustakin, levottomat raajat (etenkin jalat, mutta joskus myös kädet), Kuivat limakalvot, kuiva iho, muut iho-ongelmat kuten akne, huonolaatuiset hiukset, hiusten runsas irtoaminen, joskus muidenkin karvojen irtoaminen. Klassinen pica-oire on varsin harvinainen, mutta joskus saattaa esiintyä erikoisia mielihaluja joihinkin ruoka-aineisiin tai tuoksuihin (kuten mäntynestesaippuaan tai bensiiniin).
Tyypillisesti oireisessa raudanpuutteessa on yli 10 näistä oireista. Hakeutuessaan lääkärin nämä potilaat kirjoittavat lukuisat oireensa huonontuneen muistinsa vuoksi, viisasti kylläkin, paperille. Lääkärin kannattaa kirjata nämä oireet mahdollisimman tarkasti sairauskertomukseen, jotta niiden korjautumista voidaan seurata raudanpuutteen hoidon aikana. Ne oireet, jotka eivät parane rautasubstituution myötä (usein kaikki väistyvät), saattavat johtua jostakin muusta syystä. Mitä matalampi ferritiini, sitä enemmän oireita. Usein potilaat ovat työkyvyttömiä, kun ferritiini on alle 20 µg/l.
Milloin on syytä epäillä raudanpuutetta?
Mielestäni kenellekkään (ei ainakaan menstruoiville naisille eikä kasvaville lapsille) ei pitäisi tehdä masennus- ahdistuneisuushäiriö- tai ADD/ADHD-diagnoosia ennen kuin raudanpuute on poissuljettu, koska on iso vaara, että oireinen raudanpuute sekoitetaaan em. diagnooseihin. Tässä olisi tietysti myös kliinisen tutkimuksen paikka, mikäli raudanpuutteen ja em. diagnoosien yhteyttä ei ole tarkemmin selvitetty.
Oireisilta lapsilta, alkuraskaudessa naisilta, verenluovuttajilta ja muilta raudanpuutteen riskiryhmiin kuuluvilta varsinkin jos heillä on raudanpuutteeseen sopivia oireita, tulisi tutkia S/P -ferritiini (mielellään myös PVK+T, CRP, ja Trfesat) ja jos se on tilanteeseen nähden matala eli <30-50 µg/l (esim. raskaana olevilla ja verenluovuttajilla <80 µg/l), tulisi aloittaa rautasubstituutio ja seurata ferritiiniarvoja. Hyvä tavoiteaso oireista raudanpuutetta hoidettaessa on yli 80 µg/l.
Kuinka tulisi ehkäistä raudanpuutetta?
Edellä mainittuhin tutkimustuloksiin viitaten tulisi kaikille raskaana oleville aloittaa rautasubstituutio esim. 100 mg x 1ensimmäisellä neuvolakäynnillä. Olisi harkittava suurempaakin rautasubstituutiota, mikäli ferritiini on matala (esim. <60 µg/l). Oireinen raudanpuute pitää aina hoitaa myös raskauden aikana, ensisijaisesti po. raudalla ja jos se ei onnistu esimerkiksi vatsavaivojen vuoksi, niin sitten on annettava rautainfuusio huolimatta Hb-arvosta. On erikoista, että Suomessa ei suostuta antamaa rautainfuusiota oireiselle raskaana olevalle naiselle, joka ei siedä po. rautaa, ellei hänen Hb-arvonsa ole <80 g/l. Kysehän ei ole anemian hoidosta vaan raudanpuutteen hoidosta.
Olisi hyvä, jos Suomessa saataisiin aikaiseksi raudanpuutteen diagnostiikasta, hoidosta ja profylaktisesta raudan antamisesta kansalliset suositukset (käypähoito-ohje), jossa eri riskiryhmien kulloisetkin fysiologiset tilanteet huomioidaan erikseen. Aloittaisin ensiksi nämä ohjeistukset neuvoloista (äitiysneuvolat ja lastenneuvolat). Raudanpuutteen ennaltaehkäisyyn ja hoitoon onkin olemassa kansainvälisiä ohjeita erilaisten sairauksien ja kirurgisten toimenpiteiden osalta.
Nutritional Anemia Consultative Group (INACG) ja WHO suosittelevat kaikille naisille raskauden aikana rautasubstituutiota (60 mg rautaa/vrk) kuuden kuukauden ajan joko ensimmäisestä neuvolakäynnistä tai toisen trimesterin alusta.[5],[6] Normaalipainoisina syntyneille lapsille suositellaan päivittäin rautaa 12,5 mg 6-12 kk iässä. Lisäksi näille riskiryhmille suositellaan foolihappolisää.
Lähteet
- Wintrobe’s Clinical Hematology 14th Edition, 2018, Chapt. 25 Iron deficiency.
- Puolakka J. Serum Ferritin in the Evaluation of Iron Status in Young Healthy Women. Acta Obstet Gynecol Scand. 1980;59(95 S):35-41.
- Dubnov G, Foldes AJ, Mann G, Magazanik A, Siderer M, Constantini N. High Prevalence of Iron Deficiency and Anemia in Female Military Recruits. Mil Med. 2006;171(9):866-869.
- Puolakka J, Jänne O, Pakarinen A, Järvinen PA, Vihko R. Serum Ferritin as a Measure of Iron Stores During and After Normal Pregnancy with and Without Iron Supplements. Acta Obstet Gynecol Scand. 1980;59(s95):43-51.
- Stolzfus, R.J. & Dreyfuss, M. (1998) Guidelines for the Use of Iron Supplementation to Prevent and Treat Iron Deficiency Anemia. International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG). ILSI Press, Washington, DC.
- WHO (2001) Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention and Control. WHO/NHD/01.3, World Health Organization, Geneva, Switzerland.
Kirjoittaja LT Tom Widenius on Sisätautien- ja kliinisen hematologian erikoislääkäri
